Nach einem eingeladenen Vortrag im Rahmen des Symposions „Neurobiologische Horizonte psychiatrischer Forschung“ in der Psychiatrischen Universitätsklinik Leipzig am 3./4. April 2008
Vor über 10 Jahren wurde erstmals unmissverständlich formuliert, dass die klinische Frühdiagnose der Alzheimer-Demenz in Wirklichkeit eine Spätdiagnose der Alzheimer-Krankheit ist (Knopman, 1998). Dennoch wird unter „Alzheimer-Frühdiagnose“ bis heute eine frühe Diagnose der Symptome verstanden. Erst seit kurzem beginnt sich die Einsicht Bahn zu brechen, dass es ungleich wichtiger ist, den Beginn der Krankheit zu bestimmen als den der Symptome, setzt doch jede therapeutische Intervention ein Minimum an funktionstüchtigen Neuronen voraus. Die Alzheimer Krankheit stellt einen über lange Zeit hinweg funktional austarierten Ungleichgewichtszustand dar, wobei sowohl pathogenetisch wie auch salutogenetisch-kompensatorische Mechanismen bekannt sind. Dieses wichtige Wissen blieb in Ermangelung praktikabler Methoden zur Prozessfrüherkennung bisher weitgehend ungenutzt.
Man geht davon aus, dass sich jeder Fünfte geistig intakte Gesunde aus der Gruppe der 50-70jährigen in der klinisch inapparenten Krankheitsphase befindet und dringend verlaufsverzögernder Maßnahmen (von denen eine ganze Reihe bekannt sind) bedürfte: The optimal subjects in whom to intervene therapeutically are those who are destined but not yet manifest (Jack, 2004). Die mit großem Aufwand betriebene Erforschung neurochemischer Prädiktoren blieb bisher erfolglos (siehe Nachtrag!). Demgegenüber sehen wir die Via Regia in der theoriegeleiteten Nutzung des bisher unbeachteten Spontanen Ruhe-EEG. Ganz im Sinne der heute von einer zukünftigen Medizin geforderten „Personalisierten Medizin (DSM V) kommt dabei das EEG in einem neuartigen automatisierten Ansatz als individuelle Trendanalyse (Ipsative Trend Assessment, ITA–TM) zum Einsatz.